Ein Forschungsteam der Universitätsmedizin Greifswald hat einen bislang unbekannten Mechanismus bei der akuten Bauchspeicheldrüsenentzündung identifiziert. Die Ergebnisse zeigen, dass die Erkrankung durch weitere, bisher nicht ausreichend bekannte Transportwege in den Zellen aufrechterhalten werden könnte.

GREIFSWALD. Im Mittelpunkt der von der Deutschen Forschungsgemeinschaft geförderten Studie steht das Protein CLN8. Es transportiert bestimmte Enzyme innerhalb einer Zelle, darunter Cathepsin B. Dieses Enzym gelangt normalerweise in die Lysosomen, die vereinfacht als „Magen der Zelle“ bezeichnet werden.

Bei einer akuten Pankreatitis kann Cathepsin B jedoch vorzeitig auf das Verdauungsenzym Trypsinogen treffen und dieses aktivieren. Dadurch beginnt das Bauchspeicheldrüsengewebe, sich selbst anzugreifen. Es kommt zu einer schweren Entzündungsreaktion und zur sogenannten Selbstverdauung des Organs.

Erwartung der Forscher bestätigt sich nicht

Die Wissenschaftler gingen zunächst davon aus, dass eine Ausschaltung des Proteins CLN8 den Transport von Cathepsin B verhindern könnte. Dadurch, so die Annahme, würde Trypsinogen nicht aktiviert und die Pankreatitis könnte ausbleiben.

Die Untersuchung zeigte jedoch ein anderes Ergebnis: Auch ohne CLN8 entwickelte sich eine Bauchspeicheldrüsenentzündung.

„Die Ergebnisse zeigen, dass es trotz des ausgeschalteten Proteins CLN8 zur Pankreatitis kommt“, erklärt Prof. Ali A. Aghdassi aus dem Team der Pankreasforschung an der Universitätsmedizin Greifswald.

Der Mangel an CLN8 milderte demnach zwar die frühe Phase der Erkrankung. Im weiteren Verlauf verschlechterte sich der Zustand jedoch wieder. Nach Einschätzung der Forscher spricht dies dafür, dass weitere bisher unbekannte Transportwege die Entzündung aufrechterhalten.

Zellstress kann Krankheitsverlauf verschärfen

Zusätzlich beobachtete das Team um Studienleiter Aghdassi und Erstautor Dr. Lukas Zierke eine starke Stressreaktion in den Zellen. Sie trat im endoplasmatischen Retikulum auf, das innerhalb der Zelle an der Herstellung und Verarbeitung von Proteinen beteiligt ist.

Bleibt dieser Stresszustand bestehen, kann er selbst das Gewebe schädigen und einen schweren Verlauf der Pankreatitis begünstigen.

Für die Entwicklung möglicher Medikamente ist diese Erkenntnis besonders wichtig. Eine bloße Blockade des untersuchten Transportwegs erscheint nach den Ergebnissen nicht sinnvoll, da sie erhebliche Nebenwirkungen auslösen könnte.

„Die Blockade des Transportwegs ist keine Lösung, da sie mit teils schweren Nebenwirkungen verbunden ist“, sagt Aghdassi.

Die Studie liefert daher noch keine neue Therapie. Sie erweitert vielmehr das Grundlagenwissen darüber, welche Vorgänge in den Zellen während einer akuten Pankreatitis ablaufen.

Zweite wichtige Entdeckung innerhalb eines Jahres

Nach Angaben der Universitätsmedizin handelt es sich bereits um die zweite Entdeckung bisher unbekannter Mechanismen in der Bauchspeicheldrüse innerhalb dieses Jahres.

Der wissenschaftliche Vorstand Prof. Karlhans Endlich betont die regionale Bedeutung der Forschung. Die akute Pankreatitis sei in Mecklenburg-Vorpommern überdurchschnittlich verbreitet. Deshalb habe die Erforschung der Erkrankung für die Universitätsmedizin einen besonderen Stellenwert.

Ergebnisse international veröffentlicht

Die Untersuchung wurde im internationalen Fachmagazin Molecular Biomedicine veröffentlicht. Die Forscher wollen nun genauer untersuchen, welche weiteren Transportwege an der Entstehung und Aufrechterhaltung der Entzündung beteiligt sind.

Langfristig könnten diese Erkenntnisse dabei helfen, neue Angriffspunkte für Medikamente zu identifizieren. Bis daraus konkrete Behandlungen entstehen, sind jedoch weitere Untersuchungen erforderlich.

Quelle

Universitätsmedizin Greifswald: Medieninformation „Neue Erkenntnisse zur Entstehung der akuten Bauchspeicheldrüsenentzündung“ vom 27. Juli 2026.