Forschende der Universitätsmedizin Halle haben eine bislang unbekannte Funktion des Hautproteins Plakophilin 1 entdeckt. PKP1 verbindet Hautzellen und stabilisiert die Hautbarriere. Zugleich hält es die Immunantwort der Zellen zurück, solange kein Gefahrensignal vorliegt.

Die Ergebnisse wurden im Fachjournal „Cellular & Molecular Immunology“ veröffentlicht. Sie könnten dazu beitragen, die Entstehung entzündlicher Hauterkrankungen besser zu verstehen. Ein konkretes Behandlungsverfahren ist daraus bislang nicht entstanden.

Hautzellen ohne PKP1 reagieren stärker

Menschen, deren PKP1 aufgrund genetischer Veränderungen nicht richtig funktioniert, haben häufig eine fragile Haut und neigen zugleich zu Entzündungen. Die mechanische Verletzlichkeit ließ sich bereits mit der fehlenden Stabilisierung der Hautzellen erklären. Unklar war jedoch, warum auch Entzündungen auftreten.

Für ihre Untersuchung arbeiteten die Forschenden mit Keratinozyten. Diese Zellen bilden den größten Teil der obersten Hautschicht. Das Team verglich Zellkulturen mit intaktem PKP1 mit Zellen, bei denen das zuständige Gen ausgeschaltet worden war.

Anschließend wurden die Zellen mit UV-Strahlung und einer Substanz gereizt, die eine Virusinfektion nachahmt. Hautzellen ohne PKP1 reagierten deutlich stärker auf diese Reize. Nachdem das Protein in den veränderten Zellen wiederhergestellt worden war, überprüften die Forschenden die Reaktion erneut.

Protein hält Bestandteile der Immunabwehr zurück

Nach den Ergebnissen bindet PKP1 bestimmte Proteine, sogenannte RNA-Helikasen. Diese sind an der Aktivierung der körpereigenen Immunantwort beteiligt.

Solange die Zelle kein Gefahrensignal erkennt, hält PKP1 die RNA-Helikasen zurück. Registriert die Zelle beispielsweise doppelsträngige RNA, die auf eine Virusinfektion hindeuten kann, wird PKP1 abgebaut. Die RNA-Helikasen werden freigesetzt und können die Abwehrreaktion auslösen.

Eine solche Entzündungsreaktion hilft grundsätzlich bei der Bekämpfung von Krankheitserregern und leitet Heilungsprozesse ein. Sie muss jedoch begrenzt bleiben, damit gesundes Gewebe nicht geschädigt wird.

Zusammenhang mit Hautentzündungen wird untersucht

Der neu entdeckte Mechanismus könnte nach Einschätzung des Forschungsteams erklären, warum Menschen mit einem PKP1-Mangel neben einer verletzlichen Haut auch chronische Entzündungen entwickeln.

Als Nächstes wollen die Forschenden untersuchen, welche Rolle der Mechanismus bei entzündlichen Hauterkrankungen spielt. Die bisherigen Ergebnisse stammen aus Versuchen mit Zellkulturen und erlauben noch keine Aussagen über eine mögliche Therapie.

Quelle: Universitätsmedizin Halle, Medieninformation „Bislang unbekannte Immunbremse in Hautzellen entdeckt“, eingegangen am 11. September 2026; Keil R. und weitere: „Plakophilin 1 suppresses keratinocyte innate immune responses through DExD/H helicases“, Cellular & Molecular Immunology, veröffentlicht am 19. August 2026